lundi 21 janvier 2019

APPROCHE PAR LES NEUROSCIENCES

  INTRODUCTION

Aboutir à la rémission définitive d'une pratique addictive sans faire usage d'un traitement pharmaceutique est à la portée de tout individu qui consentira à mettre en place et appliquer la stratégie comportementale proposée dans cet exposé s'appuyant sur les récentes avancées dans le domaine des neurosciences. Cette thérapie est également valable pour la guérison de la phobie, la facette émotionnelle de l'addiction.

 
L'anhédonie liée à l'incapacité à se remémorer les émotions positives en présence du stimulus sensoriel traduisant un manque d'intérêt lors de chaque mise en situation comparable est l'objectif recherché.

 
La recherche du stimulus dans l'addiction notamment au sein d'un noyau social à fort affect s'oppose à son évitement dans la phobie mais les deux sont soumis au même signal impulsionnel précurseur de l'organisme. Quelques conseils à la fin de ce document illustrent cette stratégie.


PREAMBULE

 
Il est inutile de rappeler que le merchandising soutenu par la publicité se base sur le comportement addictif du consommateur pour la commercialisation de ses produits. Cette technique axée sur le visuel est particulièrement affinée dans la vente en ligne. L'étude complexe du métabolisme biochimique des neurotransmetteurs régulés, en tant qu'acides aminés,  par les enzymes fonctionnelles cellulaires est le domaine privilégié de l'industrie pharmaceutique.


Le traitement de l'addiction aux alcaloïdes toxiques présente à la longue un risque d'effets secondaires sur les autres voies métaboliques (*).  Les substrats ciblés dans la cure en raison de leur action sur les neurotransmetteurs ne concernent qu'une fraction des récepteurs plasmiques de leurs composants. Par exemple, la ghréline, hormone de régulation de l'appétit, a pour récepteur le noyau arqué hypothalamique. Un neuroleptique est un agent pharmacologique antagoniste des récepteurs dopaminergiques.


(*) La voie méso-corticale porte sur l'attention, la mémorisation, la voie méso-limbique sur la régulation des émotions, de la motivation à travers les mécanismes de la récompense.


Il est erroné de dire que dans tous les cas le cortex pré-frontal  détermine nos comportements en fonction de l'environnement. Ainsi la dépendance  mobilisant les circuits dopaminergiques sous contrôle du noyau accumbens altère le discernement rationnel basé sur des choix, la mémoire procédurale se substituant au contrôle de soi. 


ETAPE N°1
La mise en place volontariste d'une stratégie face aux addictions nécessite d'abord de situer les étapes de leurs processus dans le temps (horaire privilégié) et dans l'espace (contexte social). La première expérience de consommation de tabac, d'alcools, d'alcaloïdes toxiques  intervient généralement dans un cadre festif, la pression psychologique par l'initié sur le sollicité étant déterminante si ce dernier la perçoit comme un risque d'exclusion du cercle social  (noyau social addictif) auquel il est moralement attaché.


ETAPE N°2
La pratique d'une activité sportive exigeante en discipline corporelle et d'une activité intellectuelle centré sur l' abstraction (exercices de logique formelle...), la stratégie (jeu d'échecs...)  sera un excellent prétexte pour s'exclure du noyau social addictif et construire un nouveau maillage relationnel basée sur l'empathie. A noter qu'avoir une haute estime de soi basée sur un manque d'empathie n'exclut pas d'être soumis aux comportements addictifs. 


Une vie sobre et sans superflu stabilisant le rythme circadien est garante du contrôle des pulsions addictives en stabilisant une fois pour toute une autodiscipline hors de tout contexte social. La lecture échelonnée d'un livre sur support papier est préférable aux jeux vidéo en ligne générant stress, montée d'adrénaline et ..addiction.  La parfaite connaissance des risques sur la santé de la consommation d’excès de sucreries, de tabac, d'alcools, de drogues d'origine biochimique ou naturelle, ne met pas fin en effet à  leur consommation excessive à l'insu des personnes de son entourage tant que la mémoire épisodique garde la trace en provenance du système nerveux autonome du pic de bien-être s'atténuant jusqu'au rétablissement de l'homéostasie.


ETAPE N°3
En recentrant la consommation uniquement sur la même plage horaire (exemple après les repas) puis d'un seul coup sur une autre (exemple avant les repas), la réponse du système nerveux autonome responsable des fonctions non soumises au contrôle volontaire parviendra au système limbique sous la forme d'un ressenti de bien-être moindre, voir désagréable. Le sentiment de supériorité inné attaché à l'égo peut alors se focaliser sur la structure matérielle de l'objet  et l'écarter en se prévalant in abstracto de la capacité de ses propres facultés mentales. Mis en présence de l'objet, se répéter "la matière et leurs fournisseurs n'ont pas à dicter ma conduite". Bien plus tard, le recours conscient à la mémoire profonde associera à l'objet son peu d'intérêt, écartant ainsi le risque de rechute.  


ETAPE N°4
Attitude à adopter si le stimulus est un objet: requalifier dans un autre contexte sa nature et son degré de dangerosité pour la santé; associer en sa présence un exercice de pleine conscience (techniques de respiration, de contraction musculaire...) permettant d'agir en mode réflexes acquis. L'initiation à ces pratiques nécessite une démarche volontariste en adhérant à peu de frais à des associations à but non lucratif  -loi 1901 pour la France - recensées par exemple dans l'annuaire des collectivités territoriales.


STIMULI NEUROLOGIQUES ADDICTIFS

 
Alcool
La muqueuse linguale est dotée de papilles à sa surface où le sens gustatif est exprimé par les bourgeons du goût.Une consommation excessive d’alcool contenant de l'éthanol induit un taux élevé de concentration d'acétaldéhyde très toxique dans le sang non compensée par la production dans la zone centrale de l'acinus hépatique, spécialisée dans le métabolisme oxydatif, d'enzymes aldéhydes déshydrogénases.


 Tabac

L'aire olfactive primaire constitue le premier relais nerveux du système olfactif avant d'atteindre le thalamus, qui la lie aux zones du cortex primaire impliquées dans l'émotion et dans la mémoire. Les vapeurs d'alcool sont traitées de la même manière que la fumée de cigarette.


Lors de la consommation d’une cigarette, la nicotine inhalée transite des fosses nasales aux bronchioles où elle est provoque l'exocytose vésiculaire des épithéliums glandulaires endocrines pulmonaires vers le tissu conjonctif vascularisé créant ainsi une interaction entretenue entre les amines biogènes (adrénaline, noradrénaline) exprimées par les glandes médullosurrénales et les récepteurs neuroniques.


La nicotine est un agoniste de l'acétylcholine. Les récepteurs nicotiniques sont activés par l’acétylcholine impliquée dans la stimulation de la contraction musculaire respiratoire et cardiaque. Sa dégradation en choline par l'acétylcholinestérase évite l'inhibition du potentiel d'action vers ces récepteurs régulant la transmission dopaminergique et celle, hormonale adrénergique, de la noradrénaline, la dopamine par voie de biosynthèse étant le précurseur initial de l'adrénaline. 


Cannabis
Le tétrahydrocannabinol (THC) est un cannabinoïde présent dans la plante de cannabis. Molécule très liposoluble, ses toxines détériorent progressivement la barrière hémato-encéphalique. En bloquant l'action des protéines de type G hétérotrimérique dans le soma des neurones, elles provoquent une hyperpolarisation des terminaisons pré-synaptiques, inhibant ainsi les canaux ioniques et désinhibant  les pompes à potassium. L'usage de cannabis à long terme est généralement associé à un risque accru de schizophrénie.


LES MÉCANISMES DE CONSOLIDATION DE L'ADDICTION 

 
La dépendance doit être associée à une altération persistante de l’homéostasie par le métabolisme des perturbateurs endocriniens du système nerveux  autonome - notamment les alcaloïdes- et conjointement du glycogène participant à la maturation des neurones dans le système nerveux central. 


La dépendance au tabac ou d'alcool relève de la présence d'acétaldéhyde très réactif dans les fentes synaptiques des neurones de l’aire tegmentale ventrale en libérant de la dopamine dans le noyau accumbens après franchissement de la barrière hémato-encéphalique à partir d'un pic plasmique de concentration. 


La barrière hémato-encéphalique est une barrière physique et métabolique assumée fonctionnellement par les cellules endothéliales recouvrant les capillaires cérébraux afin de réguler l’homéostasie cérébrale grâce à leur sécrétion de substances vasodilatatrices ou vasoconstrictrices en réponse aux composants biochimiques (peptides, neuroamines…) véhiculés à un instant donné par le sang. Cette barrière est endommagée à la longue par une consommation soutenue d'alcool, de nicotine, gaz hilarant ..., induisant ainsi un renforcement de la dépendance pour tenter d'obtenir (en vain)  un même niveau de  sensation. 


Outre les symptômes d'hypotension, de tachycardie, de faiblesse musculaire, les deux substances provoquent une diminution du catabolisme des acides gras donc élèvent le taux de glycémie dans le sang.


L'intervalle plus court et plus rapide de formation du pic d'hypotension chez les fumeurs de cigarette que chez les consommateurs d'alcool est clairement un facteur de dépendance en situation de stress, notamment à la période de l'adolescence.
Le maintien du taux de nicotine dans le sang lui  permettant d'évacuer ainsi le stress conditionne la prise peu espacée entre l'inhalation des bouffées de cigarette.


PHOBIE
Réagir de façon intentionnelle à un événement fortuit dépend de la vitesse de réaction du système nerveux central  aux stimuli du système nerveux périphérique exprimés par des neurotransmetteurs, de la capacité de filtrage par  la barrière hémato-encéphalique des hormones transportées par le sang et de la jonction neuro-musculaire au niveau des noyaux hypothalamiques. 


Une phobie est une peur démesurée récurrente en présence inopinée d'un objet ou d'une situation précise.

Dans un premier temps l'effet de surprise active l'arc réflexe neurologique du système nerveux central avant d'atteindre le thalamus induisant une conduite brève d'évitement.


 Dans un second temps, chaque composante sensorielle (odorat, vue, toucher) est traitée par l'aire corticale qui lui est dédiée avant d'atteindre l’hippocampe. Leurs connexions avec la mémoire épisodique extraient de l'inconscient le premier vécu à forte tendance émotionnelle en liaison directe avec la substance de l'objet ou de la situation. Le signal est transmis à  l’amygdale située dans la zone sous-corticale, puis en rétroaction, au cortex cingulaire antérieur en charge de la réponse comportementale des zones motrices corticales aux stimuli.


Le traitement d'une phobie nécessite donc, soit d'associer un autre contexte aux stimuli, afin d’en changer l’interprétation par la mémoire épisodique, soit de concevoir une stratégie de contournement du signal en mémoire procédurale façonnée par plasticité neuronale. Cette démarche volontariste sans assistance d'une tierce personne est souvent laissée de côté en rejetant la probabilité d'être confronté aux prochains stimuli répulsifs, chaque occurrence étant perçue  inconsciemment après coup comme un déni à son amour-propre. 


POUR ALLER PLUS LOIN

 
I- Potentiel d'action et neuromodulateurs: bref aperçu
les neuromodulateurs sont des neurotransmetteurs chimiques ayant une action diffuse unidirectionnelle sur le potentiel d'action au sein de l'espace extracellulaire neuronique. 


Issues d'un même promoteur -la L-tyrosine-, l'adrénaline, la noradrénaline, la dopamine appartiennent à la même famille des catécholamines. L'adrénaline, la noradrénaline sont synthétisées dans les cellules des glandes médullosurrénales en relation avec les neurones postganglionnaires du système nerveux sympathique, une des trois divisions du système nerveux autonome échappant au contrôle des fonctions supérieures du cortex orbitofrontal. 


La dopamine est synthétisée à l'aide d'un transporteur membranaire actif dans les neurones dopaminergiques du système nerveux central et libérée dans le noyau accumbens. L'état de stress sous l'effet de la pression sanguine génère un afflux rapide dans le système nerveux central aprés franchissement de sa barrière hématosomatique de noradrénaline, l'adrénaline étant massivement libérée par les glandes endocrines médullosurrénales dans le système nerveux sympathique.


La libération de la noradrénaline dans la fente synaptique est en effet similaire à celle de la dopamine,  de même que sa recapture. Par voie de biosynthèse, la dopamine est le précurseur par hydroxylation de la noradrénaline, qui à son tour est précurseur par méthylation de l'adrénaline. 

 
Le neuromodulateur après sa synthèse est stocké dans les vésicules en forme de bouton situées à l'extrémité de son axone. L'arrivée d'un potentiel d'action va entraîner une transduction électrochimique: l'ouverture de tous les canaux sodium voltage dépendant, la fusion avec la membrane plasmique indispensable pour  l'exocytose des vésicules à l'aide de protéines complémentaires de type G (complexe SNARE). Le neurotransmetteur va alors, à travers la fente synaptique, se fixer en majorité sur des récepteurs ionotropes des dendrites qui lui sont spécifiques, provoquant par transduction chimioélectrique avec des ligands, normalement l'ouverture de canaux ioniques. 


En effet, le ligand en question est une protéine kinase catalysant sélectivement des  sous-unités protéiques constituant la paroi du canal ionique propre au neuromédiateur pour en modifier sa forme (ouverture/fermeture). Sa structure chimique fait l'objet d'études pharmacologiques car les médicaments peuvent être agonistes en reproduisant l’effet du ligand naturel ou antagonistes en bloquant son action comme les antipsychotiques ciblant la dopamine.


L'ouverture du canal permet le passage sélectif de la membrane cellulaire par des ions (Na+, Ca2+, K+, Cl-, …) générant localement suivant le type de neuromodulateur une dépolarisation (impulsion positive) ou une hyperpolarisation (impulsion négative) de la cellule nerveuse. Au delà du seuil d'excitabilité aprés leur sommation à l'entrée du cône d'émergence de l'axone,  un nouveau potentiel d'action se propage jusqu'à son extrémité. Le retour au potentiel de repos s'effectue par l'action des pompes à protons ATP agissant contre leurs gradients électrochimiques.


A titre d'exemple, l'ouverture des canaux chloriques Cl- par le neuromodulateur GABA-A induit un afflux d'anions Cl- suivant son gradient de concentration. Cette hyperpolarisation membranaire de la cellule nerveuse a un effet inhibiteur sur la diffusion du potentiel d'action car elle élève son seuil de déclenchement. 


A contrario, les récepteurs nicotiniques  de l’acétylcholine (ACh), dont la nicotine est un agoniste permettent l'influx d'ions Na+. La dépolarisation membranaire de la cellule nerveuse  par la nicotine a un effet excitateur sur la diffusion du potentiel d'action suivant  car elle diminue son seuil de déclenchement. 


L'élimination des neurotransmetteurs de la fente synaptique, via un des deux modes - dégradation chimique ou réintégration cellulaire à l'aide de transporteurs protéiques spécifiques situés dans la membrane présynaptique- est capitale. La modélisation de la sommation des potentiels d'action en provenance de plusieurs neurones en amont est un sujet d'actualité. Contrairement à une interprétation intuitive, un train d'impulsions uniquement positives pendant quelques secondes de tous les neurones en amont a un effet inhibiteur en aval et, à long terme, il restructure la plasticité cérébrale. Cette potentialisation à long terme  est observable en présence de fortes concentrations d’acétylcholine (ACh ).


II- Effet neurologique des neuromodulateurs
Les monoamines - la noradrénaline, la dopamine, la sérotonine et l’acétylcholine - sont des neuromodulateurs dont les effets neurologiques sont classés par voie anatomique de transmission.

 
A titre d'exemple, la dopamine a pour voies dopaminergiques principales la voie méso-corticolimbique, la voie nigrostriatale, la voie hippocampique. Elle intervient à travers le potentiel d'action dans la dépendance aux substances « addictives » (cocaïne, morphine, amphétamines, cannabis , nicotine…).


L'acétylcholine , dans le système nerveux central, participe à l'apprentissage, à la mémorisation, mais aussi par le  noyau arqué situé dans l'hypothalamus reliant le nerf vague au système nerveux périphérique, à la contraction musculaire, diminution de la fréquence cardiaque,  modulation de la prise alimentaire assurant ainsi une fonction de régulation végétative liée à l'homéostasie. 


Une surconsommation prolongée de glucides a un effet inhibiteur en aval sur la voie anorexigène des neurones à proopiomélanocortine (POMC) situés dans le noyau arqué de l'hypothalamus par l'élongation de leurs axones  générant une moindre activité des cellules gliales de leurs astrocytes en charge d'une recapture plasmique du glutamate et de l'évacuation par les vaisseaux sanguins de ses composants dégradés, d'où la tendance naturelle hors contrôle du cortex orbitofrontal à consommer des sucreries surtout à la fin d'un repas, sa dégradation biochimique par glycolyse étant plus rapide que celle par lipolyse des lipides. Elle ne fait pas obstacle à l'alliesthésie, la perception agréable d'un aliment diminuant avec la quantité ingérée.


La prise rapide de poids résultante est donc attribuable à la plasticité mais surtout à la maturation des neurones dans cette zone par Les CaM kinases multifonctionnelles dont les effets perdurent du fait de leurs capacités d'autophosphorylation dans le métabolisme du glycogène polymère du glucose.


La reprise du contrôle par les fonctions supérieures du cortex orbitofrontal induira l'anhédonie recherchée.


CONSEILS PRATIQUES
Une approche pour vaincre une addiction comportementale récidivante ou une phobie consiste à:


 - Évacuer le stress du "manque" dans le cas de l'addiction par un exercice de méditation de pleine conscience au moment précis où le système limbique est sollicité par le stimulus,

 
- Se constituer un circuit de renforcement cognitif faisant appel aux fonctions supérieures corticales. Cela nécessite d'exercer un rétrocontrôle conscient autocritique à partir de la mémoire épisodique pour analyser la conduite ayant donné naissance à  l'addiction et élaborer la stratégie contraignante de comportement de substitution en conséquence.

 
-  Analyser les facteurs déclencheurs (état anxieux,  déséquilibre alimentaire, isolement relationnel...). A titre d'exemple: admettre que  ne pas avoir toujours son téléphone portable "à portée d'oreille" pour manquer un appel - la  nomophobie - renforce l'isolement relationnel, donc l'addiction, ce qui n'est pas l'empathie cognitive recherchée en vue de canaliser le ça Freudien.


- Mettre en place une stratégie d'évitement permettant d'effacer de la mémoire épisodique les souvenirs agréables et, par association, tous les détails de l’environnement attachés à l'addiction par substitution avec ceux d'une autre pratique incompatible avec la dépendance et, surtout, susceptible d'être rigoureusement planifiée.

 
 Sur le plan psychologique, cette stratégie renforce le contrôle de soi à travers le sur-moi, consolidant ainsi le respect de sa propre personne et le désir de lutter. Elle réduit la dissonance cognitive par la conscience d'un manque d'intérêt lors d'une mise en situation physique soutenu par le sentiment essentiel de liberté de choix.


C'est l'objectif de la thérapie cognitivo-comportementale (en abrégé TCC), forme de psychothérapie particulièrement  adaptée pour le traitement des phobies et des addictions en mettant l'accent sur l'importance des propres schémas de pensée des patients confrontés aux  perceptions des désordres  et comportements sous-jacents en vue de les contrôler.


En conséquence, le patient complétera utilement la stratégie d'évitement par la pratique régulière d'exercices de scenarii cognitifs: se mettre graduellement par la pensée en situation face aux facteurs supports de la dépendance psychique (achats compulsifs, jeux vidéo, réseaux sociaux...) ou biochimique (drogue, sucre...), réfléchir au véritable intérêt pour soi-même, en se concentrant sur les  inconvénients croissants de mise en œuvre et le plus important, se voir renoncer -toujours mentalement- à  l'acte pour une prise en compte par l'hippocampe de leur espacement temporel. L'habitude sera ainsi maîtrisée.


A titre d'exemple: pour les achats compulsifs, se rendre mentalement dans son centre commercial favori, parcourir  toutes les allées en s'arrêtant devant les articles "coup de cœur", lire attentivement leur notice d'utilisation, leur DLC et se forcer à les reposer en rayon pour rechercher un article de substitution. Ce délai laisse place à la  réflexion pour évaluer leur fréquence d'utilisation à venir de retour au domicile en pensant à leur stockage, à la dépense qui aurait pu être consacrée aux loisirs etc...L'achat compulsif laisse alors la place à l'achat raisonné. 


La pratique du merchandising cible les acheteurs compulsifs à l'aide de prix affichés soit disant attractifs pour donner l'apparence d'un effort commercial :
- subordination à une période d'engagement contractuel ferme avec rehaussement du prix initial
- effet psychologique de l'arrondi. Exemple: 9.99 € au lieu de 10,00 €
- réduction de 50% par exemple sur le deuxième article en promotion sans altérer la marge bénéficiaire du vendeur  sur le lot complet.


En phase finale, le cortex cingulaire antérieur, impliqué dans l’auto-génération des comportements par anticipation de la récompense, n'amorcera plus la phase de compulsion prélude à l'addiction par manque de motivation consciente de l'individu. Paradoxalement tous les souvenirs agréables attachés  à l'addiction ayant été effacés des structures limbiques, il peut naître une aversion de l'ancienne pratique issue de son rejet volontaire, par exemple:  ne plus supporter pour un fumeur "repenti"  l'odeur de la cigarette, ne plus éprouver de sensation à la vue d'un paquet de sucreries ou d'une bouteille d'alcool. 


Le traitement des phobies est plus complexe, car la peur panique face à un événement non anticipé doit être maîtrisée. 

Prenons le cas de l'arachnophobie. La mise en contact épisodique volontaire par le toucher avec un insecte nuisible d'appartement à l'aspect visuel moins terrifiant  -rampant ( fourmi, cafard, cloporte...) ou volant (mouche, moustique, mite ...) - constituera une amorce de rémission.  Le scénario cognitif consistera à se voir enlever les toiles d'araignée avec une brosse de ménage dans un souci exigeant de propreté, comprendre que la fuite consécutive de l'araignée est un signe de la peur de l'homme le tenant à l'abri de toute morsure urticante.

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Note: L'interprétation comparative des textes d'auteurs n'étant pas l'objectif du présent exposé, il n'a pas été fait référence ici au contenu de leurs publications. Par ailleurs, l'auteur n'a pas souhaité s'inscrire sur les réseaux sociaux.

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webmaster/directeur de publication: Dany Wide

dernière mise à jour 31/12/2020 avec refonte complète de la version d'origine

liens externes:

L’Institut national de la santé et de la recherche médicale (INSERM) est un établissement public à caractère scientifique et technologique français spécialisé dans la recherche médicale. Ont été sélectionnées deux  publications à l'attention du grand public,  protégées par les droits de propriété intellectuelle, ayant trait aux phénomènes d'addiction.

https://www.inserm.fr/information-en-sante/dossiers-information/addictions

http://presse.inserm.fr/conduites-addictives-chez-les-adolescents-une-expertise-collective-de-linserm/11035/